1．HUFA与胆汁酸
n-3高度不饱和脂肪酸（n-3HUFA）主要包括二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA），在鱼类营养生理中具有重要作用。如维持细胞膜结构和功能的完整性，保持某些酶活性和构成前列腺素前体等。研究表明HUFA是海水鱼的必需脂肪酸（EFA），饲料中添加HUFA对体内生脂酶的活性起抑制作用，并能加快脂肪细胞氧化分解和提高体内脂解酶的活性。EPA和DHA的添加显著降低了小鼠肝脏中脂肪合成酶的酶活，使肝脏和血液中甘油三酯的浓度降低。吉红教授研究了HUFA对草鱼的影响，认为HUFA虽然不是草鱼的必需脂肪酸，但饲料中添加HUFA结果表明其对草鱼的生长具有正面的效果，能显著降低草鱼腹腔脂肪指数，促进草鱼生长，促进脂肪细胞水解，抑制草鱼体脂蓄积。
HUFA要发挥上述的作用，首先需要和其他脂类物质一样被鱼体消化吸收。由于非特异性胆汁盐活性脂肪酶（BAL）与HUFA不但亲和力强，而且具有特异性，所以含HUFA脂类能增强脂类与消化酶的亲和力以及脂类在消化道的乳化作用，从而提高含HUFA脂类在鱼体消化道的消化。含HUFA脂类的极性比含饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸的脂类高，更易被胆汁酸乳化，从而增加底物与酶的接触面积而促进脂类消化。在脂类的吸收阶段，由于HUFA熔点较低以及极性较高，较易同胆固醇、磷脂和胆汁酸形成微团穿过粘膜接触的不搅动水层（UWL）到达微绒毛表面而被动吸收至肠道的上皮细胞。所以说，饲料中添加的胆汁酸促进了饲料中的HUFA的消化吸收，进而使HUFA起到抑制体内脂肪蓄积的作用。
2．VLDL与胆汁酸
引起鱼类脂质蓄积的原因，无非有三个方面，即脂肪“来”的太多、分解的太少和“出来”的少，“出来”的少也就是脂肪从蓄积部位转运出来的少。在鱼类脂肪肝的问题上，极低密度脂蛋白（VLDL）扮演了将脂肪转运出来的角色。而研究表明，胆汁酸激活法尼醇X受体（FXR）可使VLDL的水平下降。这说明胆汁酸并不能通过VLDL促进脂肪从肝脏中转运出来。那胆汁酸能够抑制脂质在肝脏中的蓄积的机理又是什么？另有研究表明，肝脏甘油三酯水平主要取决于脂肪酸的合成速率，后者很大程度上由SREPB-1c水平控制。FXR通过对SREPB-1c的抑制作用调节甘油三酯的合成，SREPB-1c则调节脂肪形成相关基因的水平，包括脂肪合成酶等。这说明胆汁酸抑制脂质在肝脏中的蓄积还是通过激活FXR抑制甘油三酯的合成完成的。
3．胆固醇与胆汁酸
胆固醇是最有代表性的固醇类物质，它是鱼虾体内性激素、脱皮激寨、肾上腺皮质激素、胆汁酸和维生素D的前体。鱼类能从醋酸和二羟基戊酸合成固醇，但是甲壳动物没有这种功能。胆汁酸参与胆固醇的消化和吸收，也就影响着甲壳动物的脱壳。在脂肪的消化吸收过程中，胆汁酸和脂肪的酶解产物—甘油一酯、脂肪酸结合成混合乳糜微粒，该混合乳糜微粒的一个重要特性就是其可携带胆固醇等一同被肠绒毛膜吸收，否则胆固醇不能被吸收。由此可以看出胆汁酸能够促进胆固醇的消化吸收。值得注意的是，胆固醇在脂质的转运过程中发挥着重要作用，因为脂质转运的载体—脂蛋白的形成需要胆固醇的参与。
